قسم الانسجة والوراثة

المزيد ...

حول قسم الانسجة والوراثة

بدأ التدريس بالقسم في العام الجامعي 74/1975م. كجزء من قسم التشريح ويقوم القسم بتدريس طلاب السنة الأولى طب ، ويتناول المنهج دراسة التراكيب المجهرية الضوئية والإلكترونية لأنسجة وأعضاء جسم الانسان المختلفة، وربط هذه التراكيب بالوظائف الطبيعية لها. ويقوم قسم علم الأنسجة والوراثة بالتدريس، وإجراء البحوث في المجالات التطبيقية لعلم الأنسجة، كيمياء الخلايا والوراثة الخلوية التشخيصية والإحصائية. ويشكل قسم الأنسجة إحد الدعامات الهامة للدراسة في كلية الطب منذ إنشائها، حيث يقوم القسم بتدريس علم الأنسجة العام والجهازي والوراثة الطبية لجميع طلبة وطالبات الكليات الطبية ( كلية الطب، وكلية طب وجراحة الفم والأسنان ، وكلية الصيدلة) وطلبة الدراسات العليا حسب البرنامج المعد لكل فئة. هذا ويحرص القسم حرصاً كاملاً على ربط المنهج بكل جديد في مجالات الأبحاث الطبية والتقنيات الحيوية بما يتناسب ومجال الدراسة لكل فئة، كما يولي القسم اهتماماً خاصاً بالناحية التطبيقية للعلوم الأساسية وربطها بالعلوم السريرية.  وإضافة إلي ماسبق فإن القسم يشكل حلقة وصل بين العلوم الأساسية والسريرية حيث يساهم مساهمة فعالة في تشخيص الأمراض الوراثية الصبغية ،كما يحرص على التعاون البناء والمتكافئ بين مختلف الجامعات داخل وخارج ليبيا ويقوم أعضاء هيئة التدريس بالقسم بإجراء أبحاث بالقسم بالتعاون مع الأقسام والكليات الأخرى في جامعة طرابلس، والجامعات خارج ليبيا في الأمراض الوراثية ، وزراعة الخلايا وتأثير بعض الأدوية على الأجزاء المختلفة في الجسم وعلى التركيب الكيميائي للخلايا في الحيوانات المعملية.

يحتوي القسم على أربعة أجنحة :ـ

  • جناح معامل الطلبة ويحتوي على ثلاثة معامل رئيسة تتسع لخمسين طالباً وبعض المعامل الصغيرة التحضيرية الملحقة بها. ومعمل تحضير الشرائح التعليمية.و به قسم للدراسات العليا
  • جناح المناقشات ويحتوي على أربع قاعات للمناقشة.
  • جناح أعضاء هيئة التدريس الذي يحتوي على مكاتب للأساتذة ومكتبة القسم، وقاعة الاجتماعات.
  • جناح الأبحاث ويحتوي على أربعة معامل رئيسية للبرافين والصبغات وزراعة الخلايا وكيمياء الخلايا والأنسجة بالإضافة إلي ثمانية معامل تحضيرية ومعمل تصوير.كما يضم احدث الأجهزة و التي تم تجهيزها مؤخرا
  • و يشمل عدة وحدات بحثية كوحدة المجهر الالكتروني الماسح و ملحقاته، وحدةعمل مزرعة الانسجة و حدة الجينات الخلوية ووحدة الانسجة العامة

حقائق حول قسم الانسجة والوراثة

نفتخر بما نقدمه للمجتمع والعالم

26

المنشورات العلمية

11

هيئة التدريس

من يعمل بـقسم الانسجة والوراثة

يوجد بـقسم الانسجة والوراثة أكثر من 11 عضو هيئة تدريس

people
د. محمد عبدالسلام محمد القريو
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. احميدة ابراهيم محمد بن جامع
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
اطلع علي المزيد ...
staff photo

د. محمد عبدالسلام محمد القريو

الدكتور محمد عبد السلام القريو هو أحد أعضاء هيئة التدريس بقسم الأنسجة والوراثة بكلية الطب البشري. يعمل الدكتور محمد القريو بجامعة طرابلس كأستاذ مشارك منذ أغسطس 2019م، وله العديد من المنشورات العلمية في مجال تخصصه. أكثر من 18 سنة من العمل الأكاديمي والإداري مع جامعة طرابلس، ووزارة التعليم العالي والبحث العلمي، والمركز الوطني لضمان جودة واعتماد المؤسسات التعليمية والتدريبية في مجالات التخطيط الاستراتيجي، والجودة وضمانها في التعليم العالي، والاعتماد الأكاديمي، وتصنيف الجامعات. وتحصل على عدد من الشهادات في مجال التخطيط الاستراتيجي، والجودة وضمانها والاعتماد في التعليم العالي. ويعمل حالياً مع فرق عمل الهيئة الوطنية لأبحاث وتحاليل البصمة الوراثية ويُعد عضو مؤسس لبرنامج ليبيا جينوم بالهيئة - دولة ليبيا.

منشورات مختارة

بعض المنشورات التي تم نشرها في قسم الانسجة والوراثة

Inhibition of ionotropic GluR signaling preserves oligodendrocyte lineage and myelination in an ex vivo rat model of white matter ischemic injury

Preterm infants have a high risk of neonatal white matter injury (WMI). WMI leads to reduced myelination, inflammation, and clinical neurodevelopmental deficits for which there are no effective treatments. Ionotropic glutamate receptor (iGluR) induced excitotoxicity contributes to oligodendrocyte (OL) lineage cell loss and demyelination in brain models of neonatal and adult WMI. Here, we hypothesized that simulated ischemia (oxygen‑glucose deprivation) damages white matter via activation of iGluR signaling, and that iGluR inhibition shortly after WMI could mitigate OL loss, enhance myelination, and suppress inflammation in an ex vivo cerebellar slice model of developing WMI. Inhibition of iGluR signaling by a combined block of AMPA and NMDA receptors, shortly after simulated ischemia, restored myelination, reduced apoptotic OLs, and enhanced OL precursor cell proliferation and maturation as well as upregulated expression of transcription factors regulating OL development and remyelination. Our findings demonstrate that iGluR inhibition post‑injury alleviates OL lineage cell loss and inflammation and promotes myelination upon developing WMI. The findings may help to develop therapeutic interventions for the WMI treatment.
Mohamed A. Al-Griw, Michael G. Salter, Ian C. Wood(1-2021)
Publisher's website

Cellular and molecular etiology of hepatocyte injury in a murine model of environmentally induced liver abnormality

Exposures to a wide variety of environmental substances are negatively associated with many biological cell systems both in humans and rodents. Trichloroethane (TCE), a ubiquitous environmental toxicant, is used in large quantities as a dissolvent, metal degreaser, chemical intermediate, and component of consumer products. This increases the likelihood of human exposure to these compounds through dermal, inhalation and oral routes. The present in vivo study was aimed to investigate the possible cellular and molecular etiology of liver abnormality induced by early exposure to TCE using a murine model. The results showed a significant increase in liver weight. Histopathological examination revealed a TCE-induced hepatotoxicity which appeared as heavily congested central vein and blood sinusoids as well as leukocytic infiltration. Mitotic figures and apoptotic changes such as chromatin condensation and nuclear fragments were also identified. Cell death analysis demonstrates hepatocellular apoptosis was evident in the treated mice compared to control. TCE was also found to induce oxidative stress as indicated by an increase in the levels of lipid peroxidation, an oxidative stress marker. There was also a significant decrease in the DNA content of the hepatocytes of the treated groups compared to control. Agarose gel electrophoresis also provided further biochemical evidence of apoptosis by showing internucleosomal DNA fragmentation in the liver cells, indicating oxidative stress as the cause of DNA damage. These results suggest the need for a complete risk assessment of any new chemical prior to its arrival into the consumer market.
Mohamed M. Al-Griw, Rabia O. Alghazeer, S. A. Al-Azreg, Emad M. Bennour(9-2016)
Publisher's website

Vitamin D mitigates adult onset diseases in male and female mice induced by early-life exposure to endocrine disruptor BPA

Background: During early development, environmental compounds can induce adult onset diseases and disrupt the circulating vitamin D (VitD) levels. Aim: This study aimed to examine the protective role of VitD against the adverse effects of BPA on male and female mice. Methods: A total of 60 male and female Swiss Albino mice (3 weeks old) were randomly divided into 5 groups; each consisted of 12 mice (6 males and 6 females) and was treated as follows: Group I received no treatment (sham control); Group II, sterile corn oil only (vehicle control); Group III, BPA (400 μg/kg); Group IV, VitD (2,195 IU/kg); and Group V, BPA + VitD. At 10.5 weeks, the animals were sacrificed to conduct histological examinations. Results: BPA-exposed mice were found to have neurobehavioral abnormalities, heart, kidney, and lung diseases with increased apoptotic indices in both sexes. On the other hand, the treatment of BPA mice with VitD altered this scenario with modulated motor activity, enhanced body and organ weights, and preserved the heart, kidney, and lung architecture, alongside a decreased percent apoptotic index. Conclusion: Our findings illustrate that VitD protects mice against BPA-induced heart, kidney, and lung abnormalities. arabic 20 English 103
Mohamed A. Al-Griw(8-2021)
Publisher's website
اطلع على المزيد