Environmental toxicants such as chemicals, heavy metals, and pesticides have been shown to promote transgenerational inheritance of abnormal phenotypes and/or diseases to multiple subsequent generations following parental and/ or ancestral exposures. This study was designed to examine the potential transgenerational action of the environmental toxicant trichloroethane (TCE) on transmission of liver abnormality, and to elucidate the molecular etiology of hepatocyte cell damage. A total of thirty two healthy immature female albino mice were randomly divided into three equal groups as follows: a sham group, which did not receive any treatment; a vehicle group, which received corn oil alone, and TCE treated group (3 weeks, 100 μg/kg i.p., every 4th day). The F0 and F1 generation control and TCE populations were sacrificed at the age of four months, and various abnormalities histpathologically investigated. Cell death and oxidative stress indices were also measured. The present study provides experimental evidence for the inheritance of environmentally induced liver abnormalities in mice. The results of this study show that exposure to the TCE promoted adult onset liver abnormalities in F0 female mice as well as unexposed F1 generation offspring. It is the first study to report a transgenerational liver abnormalities in the F1 generation mice through maternal line prior to gestation. This finding was based on careful evaluation of liver histopathological abnormalities, apoptosis of hepatocytes, and measurements of oxidative stress biomarkers (lipid peroxidation, protein carbonylation, and nitric oxide) in control and TCE populations. There was an increase in liver histopathological abnormalities, cell death, and oxidative lipid damage in F0 and F1 hepatic tissues of TCE treated group. In conclusion, this study showed that the biological and health impacts of environmental toxicant TCE do not end in maternal adults, but are passed on to offspring generations. Hence, linking observed liver abnormality in the offspring to environmental exposure of their parental line. This study also illustrated that oxidative stress and apoptosis appear to be a molecular component of the hepatocyte cell injury.
Mohamed A. Al-Griw , Soad A. Treesh, Rabia O. Alghazeer, Sassia O. Regeai (7-2017)

تهدف هذه الورقة إلى التعرف على إدارة الجودة الشاملة، وتأثيرها في تحسين أداء مؤسسات التعليم العالي الليبي والعالم العربي، وبيان الانعكاسات الايجابية في الأداء نتيجة لتطبيق إدارة الجودة الشاملة المتمثلة في (التحسين المستمر، واعتماد الإدارة على المعلومات عند اتخاذ القارارت، ودعم الإدارة العليا لتطبيق إدارة الجودة الشاملة، وتركيز الجهود على تلبية حاجات ورغبات الزبائن). إذ توضح هذه الورقة أن إدارة الجودة الشاملة هي أسلوب إداري حديث متميز، ويتطلب من جميع الباحثين في المؤسسات التعليمية في ليبيا، رفع مستوي المنتج التعليمي من خرجين، وبحوث ودارسات، بما يتناسب مع متطلبات مجتمعاتها كما تهدف هذه الورقة لتوضيح مدى تحقيق جودة التعليم حيث ا عتمد ، العالي في المؤسسات التعليمية العربية والليبية من خلال منهج نظري وصفي يستعرض في هذه الورقة الباحثين في هذه الورقة على الأدبيات، والدارسات السابقة المتعلقة بهذا الموضوع، مفهوم إدارة الجودة الشاملة في التعليم العالي، ومميازته، ومتطلباته، ومعوقاته، والتحديات التي تواجه التعليم العالي في العالم العربي بما فيهم دولة ليبيا بالتحديد. كما تتجلي أهمية الدارسة من خلال تناولها لموضوع يتسم بالحداثة ويعد تطبيق المبادئ والأساليب الحديثة على مؤسسات التعليم العالي الليبي في غاية الأهمية، وذلك من أجل الارتقاء بها إلى معدلات عالية من الأداء والجودة ورفع كفاءة الخدمات المقدمة للطلبة والعاملين والباحثين وأعضاء هيئة التدريس. من خلال هذه الدارسة التي قام بها الباحثين تم استخلاص نتيجة مفادها ان تطبيق إدارة الجودة الشاملة يساهم في تعزيز القدارت التنافسية للمؤسسات وبالدرجة التي تمكنها من تحقيق أداء متميز لمواجهة حدة المنافسة التي يتميز بها عصرنا الحالي. وقد توصل الباحثين في هذه الورقة من خلال الدارسات السابقة لاقتارح عدد من التوصيات من أهمها: نشر ثقافة الجودة، الاهتمام بدعم البحث العلمي، دعم الإدارة العليا لتطبيق معايير وا جارءات اعتماد مؤسسات التعليم العالي الليبي الصادرة من المركز الوطني لضمان الجودة.
محمد عبدالسلام محمد القريو , , (12-2018)

Ischaemic injury during brain development correlates with long-term neurological problems resulting in part from oligodendrocytes (OL) damage and a loss of appropriate myelination. The molecular and cellular mechanisms responsible remain partially understood and there is no effective clinical treatment. Here we develop and characterise an ex-vivo slice culture ischaemia model to elucidate the cellular mechanisms to aid the search for therapeutic interventions. Cerebellar slices from 7 day-old rats were cultured for 10 days and their developmental profile in culture and their response to oxygen-glucose deprivation (OGD) was assessed. During the culture period development of white matter progressed as in-vivo, the numbers of oligodendrocyte precursor cells (OPC) decreased and the numbers of mature OLs increased and there was extensive myelination of axons as judged by colocalisation of myelin basic protein and neurofilament. Cultured slices were exposed to a short period of OGD at 7 days in-vitro and reperfused to mimic in-vivo conditions. Twenty minutes of OGD was found to result in significant injury as judged by a 58.6% reduction in cell viability 3 days post-injury. Treatment of cultures with OGD resulted in a loss of OLs and a loss of myelination of axons. In summary we have developed a paradigm for studying the damage to OLs and loss of myelination associated with ischaemic periods during development which should facilitate the search for understanding the mechanisms responsible and identifying potential therapeutic interventions.
Mohamed A M Al Griw , Mohamed A. Al-Griw, Ian C. Wood, Michael G. Salter(11-2017)