قسم الانسجة والوراثة

المزيد ...

حول قسم الانسجة والوراثة

بدأ التدريس بالقسم في العام الجامعي 74/1975م. كجزء من قسم التشريح ويقوم القسم بتدريس طلاب السنة الأولى طب ، ويتناول المنهج دراسة التراكيب المجهرية الضوئية والإلكترونية لأنسجة وأعضاء جسم الانسان المختلفة، وربط هذه التراكيب بالوظائف الطبيعية لها. ويقوم قسم علم الأنسجة والوراثة بالتدريس، وإجراء البحوث في المجالات التطبيقية لعلم الأنسجة، كيمياء الخلايا والوراثة الخلوية التشخيصية والإحصائية. ويشكل قسم الأنسجة إحد الدعامات الهامة للدراسة في كلية الطب منذ إنشائها، حيث يقوم القسم بتدريس علم الأنسجة العام والجهازي والوراثة الطبية لجميع طلبة وطالبات الكليات الطبية ( كلية الطب، وكلية طب وجراحة الفم والأسنان ، وكلية الصيدلة) وطلبة الدراسات العليا حسب البرنامج المعد لكل فئة. هذا ويحرص القسم حرصاً كاملاً على ربط المنهج بكل جديد في مجالات الأبحاث الطبية والتقنيات الحيوية بما يتناسب ومجال الدراسة لكل فئة، كما يولي القسم اهتماماً خاصاً بالناحية التطبيقية للعلوم الأساسية وربطها بالعلوم السريرية.  وإضافة إلي ماسبق فإن القسم يشكل حلقة وصل بين العلوم الأساسية والسريرية حيث يساهم مساهمة فعالة في تشخيص الأمراض الوراثية الصبغية ،كما يحرص على التعاون البناء والمتكافئ بين مختلف الجامعات داخل وخارج ليبيا ويقوم أعضاء هيئة التدريس بالقسم بإجراء أبحاث بالقسم بالتعاون مع الأقسام والكليات الأخرى في جامعة طرابلس، والجامعات خارج ليبيا في الأمراض الوراثية ، وزراعة الخلايا وتأثير بعض الأدوية على الأجزاء المختلفة في الجسم وعلى التركيب الكيميائي للخلايا في الحيوانات المعملية.

يحتوي القسم على أربعة أجنحة :ـ

  • جناح معامل الطلبة ويحتوي على ثلاثة معامل رئيسة تتسع لخمسين طالباً وبعض المعامل الصغيرة التحضيرية الملحقة بها. ومعمل تحضير الشرائح التعليمية.و به قسم للدراسات العليا
  • جناح المناقشات ويحتوي على أربع قاعات للمناقشة.
  • جناح أعضاء هيئة التدريس الذي يحتوي على مكاتب للأساتذة ومكتبة القسم، وقاعة الاجتماعات.
  • جناح الأبحاث ويحتوي على أربعة معامل رئيسية للبرافين والصبغات وزراعة الخلايا وكيمياء الخلايا والأنسجة بالإضافة إلي ثمانية معامل تحضيرية ومعمل تصوير.كما يضم احدث الأجهزة و التي تم تجهيزها مؤخرا
  • و يشمل عدة وحدات بحثية كوحدة المجهر الالكتروني الماسح و ملحقاته، وحدةعمل مزرعة الانسجة و حدة الجينات الخلوية ووحدة الانسجة العامة

حقائق حول قسم الانسجة والوراثة

نفتخر بما نقدمه للمجتمع والعالم

26

المنشورات العلمية

11

هيئة التدريس

من يعمل بـقسم الانسجة والوراثة

يوجد بـقسم الانسجة والوراثة أكثر من 11 عضو هيئة تدريس

people
د. محمد عبدالسلام محمد القريو
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
people
د. احميدة ابراهيم محمد بن جامع
قسم الانسجة والوراثة - كلية الطب البشري
الصفحة الشخصية
اطلع علي المزيد ...
staff photo

د. عبد الحكيم شعبان شعبان النفاتي

عبد الحكيم النفاتي هو احد اعضاء هيئة التدريس بقسم علم الانسجة و الوراثة بكلية الطب البشري يعمل السيد عبد الحكيم النفاتي بجامعة طرابلس كـاستاذ مساعد منذ 15-1-2016 وله العديد من المنشورات العلمية في مجال تخصصه

منشورات مختارة

بعض المنشورات التي تم نشرها في قسم الانسجة والوراثة

Blocking of NF-kB/p38MAPK pathways mitigates oligodendrocyte pathology in a model of neonatal white matter injury

Reactive gliosis and inflammation are risk factors for white matter injury (WMI) development, which are correlated with the development of many neurodevelopmental deficits with no treatment. This study aimed to understand the mechanisms correlated with WMI, with a particular focus on the role of nuclear factor‑kappa B (NF‑kB) and p38 mitogen‑activated protein kinases (MAPKs) pathways. Seven‑day‑old Wistar rats were used to generate cerebellar tissue slices. Slices were cultured and randomly allocated to one of 3 groups and treated as follows: group‑I (control); group‑II (WMI), slices were subjected to 20 min of oxygen‑glucose deprivation (OGD); group‑III (WMI+ blockers), slices were subjected to OGD and treated with the blockers. Results showed that OGD insult triggered a marked increase in the apoptosis among WM elements, as confirmed by TUNEL assay. Immunocytochemical experiments revealed that there was a significant decrease in the percent of MBP+ OLs and NG2+ OPCs, and myelin integrity. There was also a significant increase in the percent of reactive microglia and astrocytes. BrdU immunostaining revealed there was an increase in the percent of proliferating microglia and astrocytes. Q‑RT‑PCR results showed OGD upregulated the expression levels of cytokines (TNF‑α, IL‑1, IL‑6, and IL‑1β) and inducible nitric oxide synthase (iNOS). On the other hand, treatment with BAY11 or SB203580 significantly enhanced the OL survival, restored myelin loss, and reduced microglia and astrocyte reactivity, and downregulated the iNOS and cytokine expression. Our findings demonstrate that blocking of NF‑KB/p38 MAPK pathways alleviated reactive gliosis, inflammation, and OL loss upon WMI. The findings may help to develop therapeutic interventions for WMI.
Mohamed A. Al-Griw, Michael G. Salter, Ian C. Wood(1-2022)
Publisher's website

Oxidative Stress Mediated Cytotoxicity of Trichloroethane in a Model of Murine Splenic Injury

The present in vivo murine study was aimed to investigate the long-term effect of repeated administration of low-dose of the environmental toxicant trichloroethane (TCE) over three weeks on the spleen and peripheral blood cells, and the possible role of oxidative stress in TCE-induced toxicity. The results showed neither adverse clinical signs nor mortality on the TCE-treated mice. However, significant changes were noticed in the spleen of those animals. Grossly, the spleen of TCE-treated group was congested and enlarged (splenomegaly). Histpathologically, the splenic tissues of TCE-treated mice showed signs of toxicity as highly activated germinal centers of the white pulp with minimal apoptotic reaction as well as a prominent megakarocytosis and infiltration of the red pulp by comparatively increased number of eosinophiIs and mature lymphocytes were detected. In addition, lymphocyte numbers were decreased in peripheral blood as well as basophils. In contrast, there was an increase in monocyte numbers in the peripheral circulation. In addition, lipid peroxidation/ malondialdehyde formation, a biomarker of oxidative stress, was significantly induced by TCE treatment in the sera and spleen of mice, suggesting an overall increase in oxidative stress. These results provide further support to a role of oxidative stress in TCE-induced cell death, which could result in an impaired spleen function. This study concludes that attenuation of TCE-induced splenic damage in mice provides an approach for preventive and/or therapeutic strategies
Massaud S. Maamar, Mohamed A. Al-Griw, Rabia O. Al-Ghazeer, Seham A. Al-Azreg, Naser M. Salama, Emad M. Bennour(3-2016)
Publisher's website

Cellular and molecular etiology of hepatocyte injury in a murine model of environmentally induced liver abnormality

Exposures to a wide variety of environmental substances are negatively associated with many biological cell systems both in humans and rodents. Trichloroethane (TCE), a ubiquitous environmental toxicant, is used in large quantities as a dissolvent, metal degreaser, chemical intermediate, and component of consumer products. This increases the likelihood of human exposure to these compounds through dermal, inhalation and oral routes. The present in vivo study was aimed to investigate the possible cellular and molecular etiology of liver abnormality induced by early exposure to TCE using a murine model. The results showed a significant increase in liver weight. Histopathological examination revealed a TCE-induced hepatotoxicity which appeared as heavily congested central vein and blood sinusoids as well as leukocytic infiltration. Mitotic figures and apoptotic changes such as chromatin condensation and nuclear fragments were also identified. Cell death analysis demonstrates hepatocellular apoptosis was evident in the treated mice compared to control. TCE was also found to induce oxidative stress as indicated by an increase in the levels of lipid peroxidation, an oxidative stress marker. There was also a significant decrease in the DNA content of the hepatocytes of the treated groups compared to control. Agarose gel electrophoresis also provided further biochemical evidence of apoptosis by showing internucleosomal DNA fragmentation in the liver cells, indicating oxidative stress as the cause of DNA damage. These results suggest the need for a complete risk assessment of any new chemical prior to its arrival into the consumer market.
Mohamed M. Al-Griw, Rabia O. Alghazeer, S. A. Al-Azreg, Emad M. Bennour(9-2016)
Publisher's website
اطلع على المزيد